Kalzium (Calcium)

Kalzium (Ca) ist ein Elektrolyt. Es ist zu 98% in den Knochen enthalten und sorgt für deren Stabilität. Es ist darüber hinaus bei der Blutgerinnung und der Muskelkontraktion von Bedeutung. 

 

Aufnahme und Ausscheidung

Kalzium wird mit der Nahrung über den Dünndarm aufgenommen. Kalziumhaltig sind: 

  • Knochen
  • Knochenmehl
  • Eierschalen

Kalzium wird ausgeschieden über:

  • Niere (Urin)
  • Darm (Kot)
  • Haut (Schweiß, geringfügig)

Regulation

Der Kalziumhaushalt wird reguliert durch Aufnahme aus dem Dünndarm, Einbau oder Demineralisation aus den Knochen und Ausscheidung über die Nieren. Dabei spielt das in der Nebenschilddrüse gebildete Parathormon eine zentrale Rolle. Trotz Einfluss vieler exogener Faktoren, z. B. einer schwankenden Zufuhr der Mineralstoffe, kann die Homöostase durch dieses Regulationssystem lange aufrechterhalten werden.

 

Kalzium wird sehr eng reguliert! Ein Kalziumwert außerhalb der Norm sollte auch bei geringfügiger Abweichung immer verifiziert werden.

Bestimmung des Kalziums im Blut

Kalzium wird über eine Blutuntersuchung kontrolliert. Im Blut kommt das Kalzium in drei Fraktionen vor:

  • 50% freies oder ionisiertes Kalzium
  • 45% proteingebundenes Kalzium
  • 5% an Anionen, insbesondere an Phosphat und Citrat-Komplex gebundenes Kalzium

Routinemäßig wird das proteingebundene Kalzium im Serum bestimmt. 

Proteingebundenes Kalzium

In der Routinediagnostik wird im Serum meistens das proteingebundene Kalzium ermittelt. Es ist leicht zu bestimmen und wird von der Präanalytik wenig beeinflusst. Allerdings wird seine Konzentration im Serum vom Totalprotein, insbesondere dem Albumin beeinflusst. Ein Abfall der Albuminkonzentration bewirkt damit eine Erniedrigung des Serumkalziums.

Ionisiertes Kalzium

Ionisiertes Kalzium wird direkt von Parathormon und Calcitriol gesteuert. Damit ist das ionisierte Kalzium ein besserer Indikator des biologisch aktiven Kalziums. Bei Störungen des Kalziumhaushalts ist es sensitiver als das proteingebundene Kalzium, aber die Präanalytik ist sehr aufwendig. Ionisiertes Kalzium kann nur bestimmt werden, wenn es unter Luftabschluss genommen wird.

Hypokalzämie

Erkrankungen, die zu einem zu niedrigen Kalziumwert führen können

Erkrankung/Ursache 

Folge


Hyperparathyreoidismus, sekundärer

Hypokalzämie


Idiopathische Hypokalzämie

Blut-Ca ↓, Parathormon ↑ = Ca-Absorption im Darm ↑, Ca-Reabsorption in Niere ↑, bei länger andauernder Problematik = Ca-Abbau aus Knochen, stetiger Ca-Abfall im Blut führt zu neurologischer Übererregbarkeit


Leberzirrhose

Albuminsynthese ↓ = Gesamt-Ca ↓, ionisiertes Ca bleibt normal, gleichzeitig Vitamin-D-Mangel → Ca-Retention


Nebennierenrinden-Hyperplasie (Glukokortikoidgabe)

Kortisol hemmt intestinale Ca-Absorption, ↑ renale Elimination, Kortisolüberschuss begünstigt Osteoporose


Niereninsuffizienz, chronische

Glomeruläre Filtrationsrate ↓, P-Retention, daher P im Serum ↑, Bildung von Komplexen mit freiem Ca = Hypokalzämie, Parathormon ↑ = Verlust der Knochenmasse = Osteomalazie/Rachitis


Nephrotisches Syndrom

Proteinurie führt zum Verlust des Vitamin-D-bindenden Proteins, daher niedrige 1,25-(OH)-Konzentration im Serum/Plasma. 

Vorsicht: Ca und Parathormon können im Normbereich sein!


Pankreatitis, akute


Tumoren mit osteoblastischen Metastasen

Mamma-, Prostata-, Bronchial- und Schilddrüsenkarzinome bewirken eine Remineralisierung des Skeletts; Ca und P im Serum ↓, AP ↑ = „hungry bones syndrome“


Unterversorgung (nutritiv)

↑ Parathormon-Sekretion → Mobilisierung von Kalzium aus den Knochen und ↑ Aufnahme aus dem Darm → langfristig Demineralisation der Knochen → Knochendeformation, v. a. der Röhrenknochen und andere Veränderungen des Skelettsystems, sog. „Gummi-Kiefer“


Vitamin-D-Mangel

Vitamin D ↓ → Resorption des mit Nahrung aufgenommenen Ca ↓, Ca im Serum ↓ → Parathormon ↑ (Ca-Absorptionsstörung, Vitamin-D-Mangel, Malabsorption)


Hyperkalzämie

Erkrankungen, die zu einem zu hohen Kalziumwert führen können

Erkrankung/Ursache 

Folge


Hyperparathyreoidismus, primärer

Adenom oder Hyperplasie der Nebenschilddrüse, seltener Karzinom, Ca-Absorption ↑, da 1,25-(OH)-Vitamin-D-Synthese ↑, induziert durch Parathormon


Hyperthyreose

Parathormon und 1,25-(OH)-Vitamin-D sind innerhalb der Referenz. Selten.


Morbus Addison

Mangel an Glukokortikoiden → ↑ intestinale Ca-Absorption, ↓ renale Ausscheidung


Neoplasien mit Ausschüttung von PTH-related Protein (PTH-rp; PTH = Parathormon)

Parathormon ±, PTH-rp ↑ (Analbeutel- karzinom, Lymphom)


Überversorgung (nutritiv)

Seltener.

Kalzifizierungen im Gewebe, Ulzera im Magen und Störungen der Muskelkontraktionen → Tetanie; massiv gestörter Knochen-stoffwechsel, v. a. Röhrenknochen und ↑ Kalziurie


Vitamin-A-Überdosierung

 Knochenresorption = Ca ↑, Parathormon und 1,25-(OH)-Vitamin-D im Normbereich.

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Vitamin-D-induzierte Hyperkalzämie

Nicht regulierte vermehrte Umwandlung von 25-(OH)-Vitamin-D in 1,25-(OH)-Vitamin-D in Makrophagen der Granulome; im Serum/Plasma 1,25-(OH)-Vitamin-D ↑, Parathormon ↓


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Zuletzt bearbeitet

Juni 2021

 

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